今日はアレルギーの
疫学　遺伝の関与について解説します


＜疫学＞

アレルギーが原因の病気の患者さんの数は
とても増えていて

日本では　国民の30％以上が
何らかのアレルギーを持っていると言われています

気管支喘息やアトピー性皮膚炎は 
10人に1人

花粉症は  10人に2人

という計算です

＠喘息

＊1960年代の罹患率は
　わずか1％でしたが
　2000年には
　小児で10％以上　
　成人で6～10％に増えました

＊1982～2002年で2倍に増加し
　その後　減少傾向にあります

＊若年例では男性に多く

＊思春期以後は女性に多い

＊成人では中高年発症が多い

のが特徴です

世界的に見ると

＊開発途上国より先進国に多い

＊寒冷地より温暖地に多い

傾向があります


＠アレルギー性鼻炎・花粉症

＊1960年代後半から増加し始め
　1998年に29.8％だった罹患率が
　2008年には39.4％まで増えています
　
　花粉症は
　19.6％から29.8％に増加しています

＊都市部での増加が著しく
　住宅事情の変化による抗原量の増加が
　関連していると推測されます

＊季節性スギ花粉症が　
　通年型鼻炎より多くなってきました

＊10代から増加し始め　
　40代がピークで
　60代から減少し始めます

＜アレルギーが増えている理由・環境因子＞

＠現代の環境変化が　アレルギー増加に関与しています

原因として

＊住環境の気密性によるダニの増加

＊喘息を起こす大気汚染

＊ホルムアルデヒドなどのシックハウス症候群

＊タバコ

＊食品添加物

＊ストレス

＊過保護による心理的な問題

などが推定されています

ですから
住環境の整備　掃除　食事療法　ストレス解消などが
対策として重要になります

＠衛生仮説

環境変化が　
アトピーやアレルギーにも関与するという説で

1989年にイギリスのStrachan博士が
アレルギーの子どもを対象とした疫学調査をもとに
提唱しました

＊衛生環境の改善

＊少子化にともなう乳幼児期の感染症リスクの低下

などがアレルギー増加の一因ではないか　という考え方です

一般に　胎児および新生児の免疫は
アレルギーになりやすい状態にあるといわれていますが

乳幼児が自然環境の中で
さまざまな感染症にかかることで
正常な免疫機能の発達が助けられ

その結果として
アレルギーリスクが低下すると言われています

そうした説を裏付けるデータとして

＊細菌成分のエンドトキシンが高い環境で育つと
　アレルギー疾患になりにくい

＊感染症が減少すると
　アレルギー疾患　自己免疫疾患が増える

といった事実があります

上のグラフに示すように
結核や寄生虫感染の罹患率が減るとともに
アレルギー性鼻炎などのアレルギー患者さんの数が
増加しています

つまり　
感染が少ない過度に衛生的な環境では
アレルギー疾患は増加するのではないか？

ということです

このような現象は　なぜ生じるのか？

推定される機序として

＊感染により生じるエンドトキシンが
　アレルギーの原因のTh2リンパ球を抑制する
　Th1リンパ球を誘導するので
　ある程度の感染があるとアレルギーが起きにくい

＊寄生虫感染が起こるとTh2反応が起こるので
　同じTh2反応で生じるアレルギーは
　逆に起こりにくくなる

といったことが推定されています

ある程度の細菌や寄生虫の感染を経験した方が
アレルギーになりにくい

というのです

但し
感染症は既存のアレルギーに対しては
増悪因子になります


＜遺伝の関与＞

子どもがアレルギーになる確率は

＊両親ともにアレルギーだと　約50％

＊一方がアレルギーだと　約30％

＊両親にアレルギーがないと　約10％

ですので　かなり遺伝率が高いことになります

また　別の報告では　子どもがアトピーになる確率は

＊両親ともにアトピーだと 50～75％

＊片親のみアトピーだと 25～30％

＊兄弟姉妹がアトピーだと　20～25％

＊家族にアトピーなしだと 10～15％

ということで
家族にアレルギーの方がいると
アレルギーになる可能性が高い　

一方　双子の研究では

＊遺伝子が同じである一卵性では
　ともにアトピーになる確率は77％

＊遺伝子の違う二卵性では
　ともにアトピーになる確率は15％

と　報告されています

このように
アレルギーへの遺伝の関与は
しっかりとしたものがありますが
100％遺伝するわけではありません

それは
アレルギーを起こす遺伝子が一つではないからで

アレルギーには
遺伝と環境の両方がともに関わっているのです

最近は　遺伝子の網羅的解析により

複数のアレルギー疾患で共通して認められる
アレルギー疾患に特有な
遺伝子多型（アレルギー関連遺伝子）
の存在が明らかになっていて

それらは
LRRC32　IL18R1 IL-33R IL-13 TSLP　
といった
アレルギーを引き起こす分子の多型であることが
証明されています