生活習慣病がCKDの重要な原因であることを説明しましたが

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もちろん 腎臓そのものの病気も CKDの原因になり

その代表例が 慢性糸球体腎炎です

CKDの原因疾患としては
糖尿病性腎症についで2番目に多く 18.8%を占めます

<慢性糸球体腎炎とは?>

糸球体に慢性的な炎症を起こす病気の総称で
下記のいくつかの病気が含まれます

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@IgA腎症

日本人にとても多く 慢性糸球体腎炎の原因でいちばん多い病気です

@膜性腎症

尿に大量のタンパクが漏れて ネフローゼ症候群になります

@膜性増殖性糸球体腎炎

稀ですが 比較的若い人に多く
蛋白尿 血尿の両方を呈するのが特徴で
腎不全に進行しやすい

@巣状分節性糸球体硬化症

稀ですが 小児に比較的多く
ネフローゼの原因として多い病気で
腎不全に進行しやすい

代表的な IgA腎症 膜性腎症 について説明します

<IgA腎症>

ckd53日本人でとても多く 慢性糸球体腎炎の原因の約40~50%を占めます

*年間受診患者数は24000人
*男性が68~85% 女性は15~35%と 男性に多く認められます

@高血圧 脂質異常症の合併も 多く見られます

@若年成人に多く発症します

*5~10歳の子供 20代が発症のピークで 約80%を占めますが
*50代での発症もあります

@どうして起こる?

*免疫機能を司るIgAタイプの抗体 それが認識する抗原 補体成分のC3
からなる複合体が 糸球体に沈着するために起こります

*糸球体の毛細血管と 腎臓に入ってくる毛細血管をつなぐ
メサンギウム領域に免疫複合体が沈着して悪さをします

ckd54自覚症状がほとんどない

*70%は無自覚 無症状で 健診の尿検査などで 偶然見つかります

*30%は風邪などの扁桃腺炎のあとの血尿で見つかる

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@予後

*10年後に15~20% 20年後には 約40%が末期腎不全に進行します

*診断されたときに
蛋白尿の量が多い(1g/日以上) クレアチニンが高い 血圧が高いと
予後不良です

@治療

*副腎皮質ステロイド薬が中心になります
経口薬 または 点滴によるパルス治療 が行われます

*抗血小板薬・抗凝固薬も用いられ 蛋白尿減少に有効です

*降圧薬(主にレニンアンギオテンシン系阻害薬)も用いられます

*免疫抑制薬も使われます

*過労や感染症を避けることも大切です

*治療は GFRが低下する前の早期からの開始が重要です

@扁桃炎の関与

*扁桃の炎症時にIgA抗体が産生されることから
扁桃腺炎が原因の可能性がある と考えられています

*実際に 特に若年者では 扁桃腺炎のあとに発症することが多く
扁桃腺炎のあとに血尿が出たら要注意です

*扁桃腺炎を頻回に繰り返す場合は
扁桃摘出術と その後のステロイド療法で改善することもありますが
完全な治癒には至らず 再発が多いのも事実です

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@腸管粘膜が絡むアレルギーも関与する?

*腸管では大量のIgA抗体が産生されるため 関与が推察さ
現在 盛んに研究が行われています

<膜性腎症>中年以降では 慢性糸球体腎炎の原因として 膜性腎症が増えてきます

*糸球体の血管壁に沈着物(免疫複合体)が沈着してしまうため
尿にタンパクがもれてしまう病気です

*男性にやや多く 40~70歳に好発します

*自覚症状がないことが多く
検診で蛋白尿陽性を認め 初めて診断されることもあります

ckd58ネフローゼ症候群になりやすい

*ネフローゼ症候群は
尿中に多量のタンパクが漏れ出す病態で
 1日に3.5g以上(健康人は150mg)漏れます

*蛋白尿 血中アルブミン低下 むくみ・体重増加 高コレステロール血症
などを認めます

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*膜性腎症は 成人のネフローゼ症候群の原因の30~80%を占めます

@悪性腫瘍の合併に注意

*悪性腫瘍が原因となる場合があります
*欧米ではそうした報告が多いのですが 日本では比較的低いとされています

@予後

*寛解と増悪を自然に繰り返したりする経過が多く
自然に寛解することもあります

*ネフローゼ症候群になると 20年間で40%が腎不全に至ります

*男性 60歳以上での初発 クレアチニン値の増加は 予後不良のサインです

@治療

*副腎皮質ステロイド薬と
免疫抑制薬シクロスポリン シクロフォスファミドの併用が主です

*抗凝固薬・ワルファリン

*脂質異常症には スタチン

*高血圧にはレニンアンギオテンシン系阻害薬が投与され 蛋白尿が減少します

 

 

高橋医院