前回 
日本人はインスリン分泌能力が弱いことを
紹介しましたが

日本人が糖尿病になりやすい理由は
それだけではありません

いつやってくるかわからない飢饉や飢餓に備えて
貧しい食生活をしていた日本人の祖先は
「倹約遺伝子」と呼ばれる遺伝的体質を
獲得しました

この倹約遺伝子のおかげで
エネルギーを貯めやすい体質になりました

この体質

飢餓に備えて質素な食生活をしていた頃は
メリットになりましたが

現在のような飽食の時代では 
逆に太りやすいというデメリット
になってしまいます

 飽食の時代のデメリットの説明

では 倹約遺伝子を有していると
どうして太りやすくなるのでしょう?

無酸素運動の話題のときに 
ダイエットにおける
基礎代謝量を増やすことの重要性を説明しましたが

倹約遺伝子は
この基礎代謝量を下げてしまいます


現在までに 
約50種類の倹約遺伝子が同定されていますが
特に有名なのが

*β3アドレナリン受容体遺伝子(β3AR)

*脱共役タンパク質1遺伝子(UCP1)

*β2アドレナリン受容体遺伝子(β2AR)

の3つです

これらの遺伝子は それぞれ

・β3アドレナリン受容体 
・脱共役タンパク質 
・β2アドレナリン受容体

というタンパク質分子を作りますが

この遺伝子の特定の部位に変異があると 
作られる分子の性能が異なってきます
(この遺伝子変異の詳細については 
 こちらをご覧ください) 

@β3AR遺伝子に変異があると 
変異がない人に比べて基礎代謝量が200kcalも減り
中性脂肪の分解が抑制され 
インスリン分泌も低くなりがちです

そのため内臓脂肪を蓄えやすく 
お腹が突き出たリンゴ型肥満体型になりやすい

なんと日本人の34%は
このβ3AR遺伝子変異を有しており 
その割合の多さは世界有数です

@UCP1遺伝子に変異があると 
変異がない人に比べて
基礎代謝量が100kcalも減り
脂肪の分解による熱産生が抑制され
皮下脂肪がたまりやすいので 
下半身デブの洋ナシ型肥満体型になりやすい

日本人の25%がこの変異を有していて 
特に女性に多く見られます

 β3AR UCP1遺伝子の変異の説明図

β2AR遺伝子に変異があると 
変異がない人に比べて 
基礎代謝量は300kcalも増えて太りにくくなります

しかし加齢により基礎代謝量が落ちると
今度は逆に痩せにくい体質になります
日本人の16%がこの変異を有しています

これらの遺伝因子を
複数持ち合わせていれば 
さらに相加的に太りやすくなるわけです

またこれら以外にも
PPARγという核内受容体型転写因子の遺伝子や
アディポネクチンという脂肪細胞が産生する
アディポカイン(ホルモン様物質)の遺伝子の変異が
脂肪蓄積やインスリン抵抗性を引き起こして 
太りやすさに関わることが明らかになっています

 遺伝子変異と太りやすさの関係を説明する図

このように 
日本人は飽食の時代を生きるには厄介な遺伝因子を
高頻度に有しているので
太りすぎに充分に注意する必要があります

では
どうしてこのような遺伝子変異があると
基礎代謝量が落ちるのか?  

その答えは to be continued

最後に 
遺伝だけで全てが決まるわけではありません

同じ遺伝子を持つ一卵性双生児が
ともに肥満になる確率は 
100%ではなく68% というデータがあります

ということは 
仮に太りやすい遺伝要因を有していても 
食生活などの生活環境の改善を心掛ければ
太らずに済むということです

 遺伝要因と生活環境の改善を説明する図

地道な努力をせずに
遺伝のせいだと片づけてしまうと 
遺伝子に怒られますよ!(笑)

 

高橋医院