最後に　
腸内細菌叢と肥満　糖尿病の関連を紹介します

＜肥満と腸内細菌叢の関連＞

肥満と腸内細菌叢の関わりについては
以前の解説シリーズの冒頭で
肥満マウスの便移植による
驚くべきデータを紹介しましたので
是非ご一読ください




＠肥満症患者特有のdysbiosisがある

肥満者ではFirmicutes門が多く
酪酸産生菌　ビフィズス菌などの善玉菌は少なく
多様性が少ないとの報告もあります



Firmicutes門の細菌は
エネルギー吸収効率を上昇させ
インスリン感受性が低下し
肥満につながりますが

その偏りは　減量により正常化します



＠食事の影響

前回　説明したように　
野菜　穀物　食物繊維の摂取量が多いと
それらを分解できる菌が増え　
有用な短鎖脂肪酸も増加しますが

肥満者は
野菜　穀物の摂取量が少なく
短鎖脂肪酸を作る腸内細菌が増えません



また分岐鎖アミノ酸（BCAA）が多い食事だと
インスリン感受性が低下しますが

肥満では　BCAAが高値で
BCAA合成酵素を有する腸内細菌の酵素活性が
上昇しています

ちなみに　
便移植を行って腸内細菌叢を変えても
食事内容を変えなければ　
その効果は期待できません


＠ダイエットの効果に細菌叢の多様性が影響する

腸内細菌叢の多様性が低いと　
痩せないし　リバウンドも早い
との報告があります


＠腸のバリア機能低下との関連

腸内細菌叢の変化による
腸管のバリア機能低下により
LPSなどの細菌成分が体内に入りこみやすくなり
アディポカイン産生パターンが変化して肥満になる
という推論もあります



＜糖尿病と腸内細菌叢との関連＞

糖尿病と腸内細菌叢の関わりは
かなり明確になってきました

＠2型糖尿病では特有のdysbiosisが生じている

糖尿病では
乳酸菌が多く　短鎖脂肪酸産生菌が少なく
多様性が低下しています

この偏りは　
耐糖能異常の発症以前から存在していて
偏りがエネルギー吸収効率を上昇させ
肥満や耐糖能異常を引き起こす誘因となると
考えられています

＠短鎖脂肪酸・酪酸の関与

糖尿病患者では　
酪酸産生菌の割合が低く
血中の短鎖脂肪酸濃度が低下しています

酪酸は
インクレチン分泌　
脂肪組織のエネルギー代謝に影響を及ぼしますから

酪酸産生菌の減少が
糖エネルギー代謝に影響を及ぼしていると思われます



＠ムチン層が減少して慢性炎症の誘因となる

糖尿病では　
腸管上皮のムチン層が減少していて
腸管上皮バリア機能が破綻しています

そのため細菌成分のLPSが
腸管から血中に移動して　
高エンドトキシン血症になり
脂肪組織　膵などで慢性炎症が起こり
インスリン抵抗性が誘導されると推測されています



＠食事の影響

過度の炭水化物や脂肪摂取により
腸内細菌叢が変化し

上述したような
＊短鎖脂肪酸産生菌の減少　
＊腸管バリアの破綻
などが起こり
病態を引き起こす可能性が指摘されています

＠腸内細菌叢を標的とした糖尿病治療の試み



＊プロバイオティクス　プレバイオティクス

慢性炎症や腸管バリア機能が回復し
肥満　インスリン抵抗性が改善するとの報告もあります

＊ビグアナイド・メトホルミン

腸内細菌叢を制御し肥満を改善させる可能性が
指摘されています

具体的には
腸管バリア機能が回復し　エンドトキシンが低下して
インスリン抵抗性が改善し
腸内細菌叢の多様性も回復すると報告されています

＊陰イオン交換樹脂・胆汁酸吸着剤

胆汁酸を腸管内で吸着し排出を促進して　
コレステロールを減らしますが
腸内細菌叢のdysbiosisが改善し　
短鎖脂肪酸産生菌が増え
GLP-1産生が亢進して　
耐糖能改善し　脂肪蓄積が減少すると
報告されています

＊便移植　FMT

多様性が回復し
短鎖脂肪酸酸性菌が増加して
インスリン抵抗性が改善すると報告されています


肥満　糖尿病と
腸内細菌叢の関わりについて解説しましたが

いずれにおいても
疾患特異的な腸内細菌叢のdysbiosisを誘導には
食事の影響がとても大きいことがわかります

＊過度の炭水化物　脂肪の摂取を避ける

＊食物繊維を多く摂るように心掛ける

これまでに色々なところで
何度も言及されてきた
食生活の注意を行うことが
腸内細菌叢の視点からも肝要なようです