骨粗鬆症で
骨がもろくなる理由の解説を続けます

<骨質の決め手のコラーゲンが劣化する>

@コラーゲンの役割り

骨質の変化は 
骨のリモデリングの亢進とは
独立した機序で生じます

近年の研究で
 
コラーゲンの劣化や減少でも骨粗鬆症になること

が明らかになってきました

骨の体積の約半分はカルシウムですが 
残りの約半分はコラーゲンでできています

骨を鉄筋コンクリートの建物にたとえると
カルシウムはコンクリートで
コラーゲンが鉄筋にあたります




@酸化ストレスの関与

壮年期以降 
コラーゲン含有量は徐々に低下していきます



酸化ストレスが 
骨コラーゲンの異常をもたらす
主たる要因となります

骨粗鬆症の場合は
動脈硬化や高血圧の発症の要因でもある
ホモシステインという物質などが関係していると
推測されています

血中ホモシステインの高値は
骨密度とは独立した骨折危険因子です



@善玉架橋 悪玉架橋

コラーゲンの強さを左右するのは
鉄筋同士をつなぎとめるコラーゲン架橋で

これはいわば梁の役目をして
建物全体の強さにまで影響を及ぼしています

このコラーゲン架橋には

*善玉・成熟型架橋

*悪玉・老化型架橋

があり

悪玉架橋が増加すると
コラーゲン同士のつなぎとめが弱くなり
しなやかさが失われ 
硬くてももろい 折れやすい状態と
なってしまいます



悪玉架橋は 加齢とともに増えるほか
糖尿病や慢性腎臓病などの生活習慣病によっても
増えることが分かっています

糖尿病患者では
骨密度検査で正常に近い結果が出ても
骨折リスクが高いことがありますが 

酸化ストレスによる糖質変性で生じる
終末糖化産物・AGEsが
老化架橋を起こさせて
骨質を低下させ骨折を起こします



ペントシジンは
コラーゲンが老化架橋したもので
尿中ペントシジン高値は
独立した骨折危険因子となります




@コラーゲン劣化の予防

コラーゲンの劣化や減少を防ぐためには
生活習慣の改善などが必要で 

骨粗鬆症の予防には
カルシウムをとって
骨量(骨密度)を増やすだけでなく
 
コラーゲンに着目して
骨の質(骨質)を良くすることも重要です 


<骨基質タンパクの変化>

骨粗鬆症では
コラーゲン以外の骨基質タンパクの変化も
見られます

オステオカルシン
基質の石灰化に関与し
コラーゲンの線維形成 架橋形成にも影響しますが

ビタミンK不足では
オステオカルシンが低下します



こうした 
骨基質タンパクの異常を反映する
骨マトリックス関連マーカーとして

*ホモシステイン

*ペントシジン

*非カルボキシル化オステオカルシン

などが測定されています


<骨のカルシウムが血液中に溶け出す> 

体内のカルシウム99%は
骨に蓄えられていますが

残りの1%は血液中に含まれており
カルシウムの働きにより
全身の機能を正常に保つという
重要な役割を担っています

このあたりは
ミネラルの解説で詳しく説明しましたので
参照されてください



体に必要な血中カルシウムが不足すると
それを察知した
副甲状腺ホルモンなどの作用により
骨に蓄えられたカルシウムが溶け出して
不足分を補おうとします

すると 骨の量(骨密度)が減ってしまい
骨粗鬆症につながります

ですから そうならないように
日々の食生活で
必要量のカルシウムを摂取することが
大切になります
高橋医院